در مغز کودک دارای اتیسم(اوتیسم)چه میگذرد

چکیده:
در دنیای دانش امروز در هرلحظه پژوهشی در مورد طیف اتیسم(اوتیسم) ،علل و درمان آن در حال انجام است و پژوهشگران و دانشمندان اختلال طیف اتیسم زمینه های ژنتیک،بیولوژی،نورولوژی،فیزیولوژی و..دائما در حال بررسی اختلال طیف اتیسم در زمینه تخصص خود هستندوهر روز یک تحقیق جدید به گستره دانش اتیسم اضافه میگردد.یکی از این گستره های علمی بررسی مغز انسان با تمامی ابعاد در زمینه اختلال طیف اتیسم است.

چه تفاوتهایی در مغز کودک دارای اتیسم با کودک غیر اتیستیک وجود دارد؟

اتیسم (اوتیسم) یا اختلال طیف اتیسم(ASD) معمولا به عنوان یک اختلال در رفتار و تعاملات اجتماعی و علائمی مانند عدم ارتباط چشمی،نوک پنجه راه رفتن ،حرکتهای کلیشه ای و رفتار های تکراری،علایق محدود و…..شناخته می گردد. با اینحال این اختلال یک بیماری نورولوژیک و مبتنی بر عملکرد مغز است که تاثیر فراوانی بر رشد شناختی و اجتماعی و عاطفی فرد دارد.(گشویند2009)و همچنین تاثیر بالایی بر رشد زبان و استفاده کاربردی از گفتار دارد. اتیسم اختلالی طیفی است به این معنی که می تواند از خفیف تا شدید با عملکرد های مختلف بوده و به همین نسبت نیز بر روی سطوح عملکرد زبانی کودک نیز موثر باشد.برای دانستن همه چیز درباره اوتیسم مطالعه مقاله اوتیسم چیست؟انواع،علت ها و درمانها را پیشنهاد می کنیم.

ارتباط طیف اتیسم و مغز

نواحی مختلف مغز

در انواع سطوح اختلال طیف اتیسم تقریبا 30 تا 40 درصد افراد مبتلا به اتیسم دارای عملکرد بالا هستند(اتیسم خفیف)و در حدود 60 درصد این افراد با اتیسم عملکرد پایین شناخته می گردند(اتیسم متوسط و اتیسم شدید) (فونبونه،2005)بیشتر افراد اتیستیک توانایی برقراری ارتباط کلامی را دارند اگر چه که ممکن است این ارتباط بسیار محدود باشد و در حدود 25 درصد انان هیچگاه یا به گفتار نمی رسند و یا به جایگاه گفتار و زبان مناسبی دست پیدا نمی کنند. توانایی های ساده تر یا مهارتهایی که با مدارها و سطوح پایین تر مغزی مرتبط هستند،به طورتسهیل شده ای در افراد طیف اتیسم مورد استفاده اند.این توانایی های ساده تر شامل توجه ابتدایی ،حرکتهای مقدماتی ساده، ادارک حسی، حافظه ساده ،زبان رسمی(شامل عناصر واج شناختی و دستوری)،یادگرفتن قوانین و پردازش دیداری است.
اما توانایی های شناختی که در مرتبه های بالاتری هستند یا مهارتهایی که نیاز به پردازش یکپارچه دارند در افراد طیف اتیسم بطور نامتناسبی استفاده گردیده و مورد آسیب قرار گرفته اند.این توانایی های تحت تاثیر قرار گرفته در سراسر حوزه های شناختی شامل مهارتهای پیچیده حسی،حرکتی،حافظه و زبان وهمچنین شکل گیری مفهوم می گردد(منشو و همکاران، 1997؛ویلیامز و همکاران ،2006)حتی در مهارتهای دیداری،مهارتهای یکپارچه مانند تشخیص چهره نیز ممکن است تحت تاثیر قرار بگیرد(بهرمن، توماس، هامفریز،2006)مشخصه های عصب روانشناختی تعریف می کند که نقایص، به طور قابل ملاحضه ای فراتر از اختلال های عمده در تقابل اجتماعی،ارتباطات و رفتارهای تکراری و کلیشه ای است که برای تعریف اختلال اتیسم استفاده شده است.
برای اگاهی بیشتر در زمینه اختلال طیف اتیسم مطالعه مقاله درباره اختلال طیف اتیسم بیشتر بدانیم را پیشنهاد می کنیم.
یافته ها حاکی از وجود اختلالات در مغز، بیشتر در پردازش اطلاعات و ساختمان عصبی و سازمان عصبی است. سازمان عصبی به ترکیب لایه های عصبی مغز و میلیاردها ارتباط بین نورون ها اشاره دارد. در رحم و در دوران جنینی سازمان عصبی از طریق بسیاری از فرایند ها از جمله سیناپتوژنز (تشکیل سیناپسها یا اتصالات جدید که توسط آنها یک نورون به صورت شیمیایی با نورون دیگرارتباط برقرار می کند) و آربورتیزاسیون دنتریتیک(شکل گیری دسته های شاخه ای از سلول های عصبی بدن که سیگنالهای عصبی دریافت شده از دیگر نورون ها را از طریق اتصالات سیناپسی عبور می دهد) ظهور می کند. این ایده وجود دارد که در افراد اتیستیک این ارتباطات بین نورونی تحت تاثیر و آسیب قرار گرفته باشد(گشویند و لویت،2007).
استنباطی که از مشخصات کودکان اتیستیک وجود دارد این است که مدارهای مغزی با رتبه های بالاتر در افراد اتیستیک رشد نیافته اند بنابراین افراد اتیستیک برای عملکرد خود به مدارهای دارای رتبه های پایین تر تکیه می کنند (ویلیامز و همکاران،2006)الگوها و مدلهای اخیر نشان می دهد که اختلال طیف اتیسم یک نشانگان قطع اتصال است(مینشو و ویلیامز،2007)که در ان بر قسمتهایی از مغز که باید به طور هموار و کارامد برای انجام یک فعالیت پردازش اطلاعات کنند ،تاثیر می گذارد. شواهد اولیه به دست امده از این قطع اتصالات، مطالعات
FMRI در مورد درک مطلب جملات در بزرگسالان مبتلا به اختلال طیف اتیسم است(جاست و همکاران 2004). در این مطالعه افراد اتیستیک زبان را در ناحیه زبانی در نیمکره چپ مشابه همسالان عادی خود و مطابق با سن و ضریب هوشی خود پردازش می کردند اگرچه در منطقه ورنیکه(منطقه پردازش معنایی)نسبت به ناحیه بروکای(بیانی)مغزفعالیت بیشتری وجود داشت. مهمتر از همه هماهنگی پردازش در این دو منطقه در بزرگسالان مبتلا به اتیسم به طور قابل ملاحظه ای در مقایسه با همسالان عادی آنها کاهش یافته است و شواهد بیشتر درباره این عدم ارتباط عملکردی به ویژه در نواحی فرونتال و خلفی برگرفته از چندین مطالعه FMRI است.(جوست، مینشو، کانا،کلر، چرکاسکی،2007؛ مینشو و جوست،2008).برای اگاهی بیشتر در زمینه اختلال طیف اتیسم مطالعه مقالهانواع رویکرد ABA برای کودکان دارای اتیسم را پیشنهاد می کنیم.

اتیسم و ماده سفید مغز 

برشی از مغز نشان دهنده ماده سفید و ماده خاکستری مغز

این تصور وجود دارد که کودکان مبتلا به اختلال طیف اتیسم بیشتر در قسمت خاکستری مغز خود که مسئولیت اعمال شناختی را به عهده دارد دچار مشکلات عدیده اند ولی این واقعیت را باید در نظر گرفت که این کودکان در بیشتر ساختارهای مغزی خود از جمله ماده سفید مغز نیز با مشکلات فراوان دست به گریبان اند.بخش سفید مغز قسمت زیرین کورتکس یا بخش خاکستری مغز است که متشکل از اکسونهایی است که نقاط مختلف مغز را به هم متصل می کنند و به خاطر اینکه این اکسونها دارای روکش هایی سفید رنگ هستند تمامی این بخش سفید رنگ دیده می شود. مطالعات MRI در افراد مبتلا به اتیسم تفاوتهایی در حجم و اندازه ماده سفید مغز نشان داده است(الکساندر،2007؛کانتور و همکاران،2008).
در مطالعه ای که در
ScienceDirect توسط ریحانه بختیاری و همکاران در سال 2012 منتشر گردیده عنوان  گردیده است که افراد اتیستیک تحت تاثیر رسش ماده سفید مغز خود قرار دارند و به طبع آن در پردازش حالات عاطفی چهره،زبان و عملکرد اجرایی دچار مشکل می گردند.این مطالعه مشخص می کند که این رسش غیر عادی ماده سفید مغز با گذشت زمان و در اثر بهبود و پیشرفتهای رفتاری کودک اتیستیک عادی گردیده که البته بیشتر در افراد اتیستیک عملکرد بالا مشاهده می گردد.
در مطالعه ای دیگرکه بر روی 69 کودک اتیستیک و 55 کودک بیش فعال و 50 کودک دارای رشد عادی صورت گرفته است اسکن های مغزی نشان می دهد که مبتلایان به اختلال طیف اتیسم دچار ناهنجاری هایی در ساختار دسته های عصبی ماده سفید مغز هستند که مرتبط با علائم شدید تر هم در اتیسم و هم
بیش فعالی است.این ناهنجاری ها در کورپوس کالوزوم(توده کمانی شکل ماده سفید مغز که در عمق شیار طولی قرار گرفته و از فیبر های عرضی رابط نیمکره های مغز تشکیل می گردد و بزرگترین ساختار ماده سفید مغز است) شدید تر است.بر اساس نتایج این مطالعات و بررسی های ژنتیک اتیسم و بیش فعالی، ریشه مشترک داشته و ممکن است روزی بتوان بر این اساس پایه های تشخیصی این دو اختلال را بهبود بخشید.همچنین مطالعه ای دیگر در سال 2019 عنوان می کند که در افراد اتیستیک در بخشهایی از ماده سفید مغز از جمله کورپوس کالوزوم و دیگر بخشهای ماده سفید مغز که با مهارتهای اجتماعی مرتبط است تعداد و تراکم اکسونها کاهش یافته است و این کاهش چگالی فیبر می تواند مهمترین ناهنجاری زیرساختی در ماده سفید مغز در افراد مبتلا به اختلال طیف اتیسم باشد. برای اگاهی بیشتر در زمینه اختلال طیف اتیسم مطالعه مقاله اتیسم درdsm5 را پیشنهاد می کنیم.

مشکل در شکل گیری نمونه نخستین

به دلیل تفاوت عملکرد در مغز افراد مبتلا به اختلال طیف اتیسم،آنها به طور متفاوتی در مورد جهان پیرامون و انسانها یادمی گیرند. برای مثال آنها یاد می گیرند اطلاعات را بدون کمک گرفتن از مکانیسمهای اتوماتیک طبقه بندی کنند که این امکان را به شیرخواران می دهد که به طور خود کار بازنمایی نمونه های نخستین اطلاعات را به طور معمول رشد و ارتقاء دهند.(گاستگژ، استراووس و مینشو،2006)بنابراین توانایی هایی که به شکل گیری نمونه های نخستین از جمله تشخیص چهره،ابراز عاطفی،و سازماندهی اطلاعات متکی هستند در افراد مبتلا به اختلال طیف اتیسم تحت تاثیر قرار گرفته است و افراد اتیستیک ممکن است استراتژی های خاص خود را برای انجام طبقه بندی سازمانی و تمایز وظایف رشد بدهند.این استراتژی ها می تواند در مواردی موجب تعالی فرد اتیستیک و در مواردی موجب مشکلات فراوان در وی گردد.بازیابی اطلاعات دقیق و بیشمار توسط افراد مبتلا به اختلال طیف اتیسم اغلب به عنوان یک توانایی خارق العاده در این افراد ذکر می گردد اما این رفتار در واقع نشان دهنده عدم موفقیت این افراد در شکل گیری طرحواره ها و یا الگویی خود انگیخته در سازماندهی اطلاعات است(ویلیامز، مینشو، گلدستین،2001؛ گلدستین و مینشو2006)طبقه بندی به طور اتوماتیک در بیشتر کودکان برای کاهش دادن بار پردازش اطلاعات اتفاق می افتد و اجازه می دهدکه فرد دانش تجربی خود را به طور منعطف استفاده کند وآن را به شکلی  ذخیره سازی کند که انتقال آن به دیگران اسانتر صورت پذیرد.
دشواری تعین کردن مهمترین و برجسته ترین اطلاعات در یک موقعیت مرتبط با مشکل در ساخت یا مفهوم نمونه نخستین در افراد اتیستیک وجود دارد. مغز در یک فرد عادی به سرعت منابع پردازش اطلاعات را با برجسته ترین اطلاعات یا حداقل اگاهی از طرف یادگیرنده معین می کند.مشکل در توجه در افراد اتیستیک در درجه اول در زمینه
پردازش بصری مورد بررسی قرار گرفته است.برای مثال تحقیقات در مورد پردازش صورت نشان می دهد که وقتی افراد مبتلا به اختلال طیف اتیسم به صورت نگاه می کنند بیشتر روی دهان تمرکز می کنند تا روی چشم اگرچه که چشمها اطلاعات بیشتری در مورد وضع عاطفی و افکار افراد در خود دارند(کلین و همکاران،2002 ؛پلفری و همکاران2002). از انجا که این کودکان در تعیین اطلاعات برجسته و مهم به طور خود انگیخته دچار مشکل اند و همچنین در تمرکز بر روی موارد خاص، به همین خاطر تحقیقات نشان می دهد که تغییرات ادراکی ممکن است در افراد مبتلا به اختلال طیف اتیسم وجود داشته باشد(بهرمن و همکاران2006). بنابراین ممکن است یک کودک روی رنگ تمرکز کند و به اشیاء با رنگ روشن جلب شود، یکی دیگر ممکن است روی بافت اشیاءتمرکز کندو یا اینکه یک سوم افراد اتیستیک ممکن است در اثر یک درونداد شنیداری مانند صدای لامپهای فلورسنت حواسشان پرت شود.

بیشتر بخوانید:  بازنگری علائم و نشانه های اوتیسم در دختران و تفاوت انها در پسران

والدین گرامی برای دریافت تمرینات و فعالیت های روزانه بهبود عملکرد مغزی نوزادان، مطالعه متن فعالیتها و تمرینات والدین برای بهبود عملکرد مغز کودکان 0 تا 6 ماه(به همراه مایل استون ها و تمرینات مادر و کودک)را به شما پیشنهاد می کنیم.این متن حاوی راهکار های عملی و کاربردی برای بهبود عملکرد مغزی کودکان است.

مغز و رشد زبان در اختلال طیف اتیسم(اوتیسم)

اختلال طیف اتیسم مانند همه اختلالات رشدی بر عملکرد و رشد مغز کودک تاثیر می گذارد(کارمیلوف و اسمیت،2009) و در شکل گیری زبان تداخل ایجاد می کند زیرا این اختلال در رشد مغز مداخله نموده و نحوه پاسخ مغز به محرکات ورودی از محیط را تغییر می دهد. در فرایند رشد معمولی مغز قابلیت های خاصی دارد مانند شناسایی شباهت ها یا الگوهای موجود در یک درونداد که باعث می گردد مغز برای یادگیری زبان اماده گردد.(کوهل 2000) درونداد محیطی با توانایی های کنترل شده ژنتیکی برای شکل دادن به مغز در حال رشد، تعامل دارد(نودسن،2004). در یک کودک دچار اختلال زبانی رشدی مانند اختلال طیف اتیسم به خاطر اینکه این کودک به طور متفاوتی از دیگران رشد می کند اثرات این اختلال حتی پیش از تشخیص نیز نمایان است (گشویند و لویت،2007).
علاوه بر این مغز کودک ممکن است استراتژی های جایگزین را برای پردازش اطلاعات رشد دهد که ممکن است در عملکرد مغز تسهیل و مداخله ایجاد کند.بنابراین در اختلال طیف اتیسم دو عامل اصلی بر توانایی کودک در یادگیری و استفاده از زبان تاثیر گذار است:

  1. تفاوت در رخدادهای نخستین مغزی و باز نمایی آنها
  2. واکنش و پاسخ مغز با محدودیت های بیولوژیکی به درونداد محیطی

در مراحل اولیه رشد، کودکی که دارای مغز دارای رشد عادی است می تواند گفتار ارتباطی را از غیر گفتار تمایز دهد، کلمات را در یک جریان گفتاری تفکیک کند و کلمات را به اشیاء و یا اعمال در محیط مرتبط کند، جملات را در یک گفتار پیوسته تمایز دهد ،معنای یک کلمه را به کلمه دیگر ارتباط دهد و زبان را براساس دانش متنی تفسیر کند(بیتس1993،فردریکی،2005؛اسمیت و یا2008)اما این امور برای کودک مبتلا به اختلال طیف اتیسم دشوار است. انها غالبا به نام خود پاسخ نمی دهند و ترجیحی به صدای مادر خود از صدای دیگری نمی دهند، اواهای دارای مفاهیم را با صداهای بدون مفهوم تفکیک نمی کنند،ارتباط بین کلمات بیان شده توسط دیگران و اشیاء را متوجه نمی شوند و نمی توانند بر اساس دانش مفهومی نهفته در یک متن از آن متن برداشت کلی داشته باشند.(کلین1991،نادیگ و همکاران2007).کودکان و بزرگسالان دارای کلام مبتلا به اختلال طیف اتیسم ممکن است بخشهایی از تبلیغات تلویزیون را دائما تکرار کنند(اکولالیا) که نشانه ای از ذخیره کامل اطلاعات با عدم موفقیت در تجزیه و تحلیل و ادغام در درونداد است(ودربی و پریزنت،2005)آنها ممکن است یک سوال را به جای پاسخ دادن به ان تکرار کنند و از جملات پیچیده قبل از گفتن نام اشیاء استفاده کنند،با الگوهای ترکیبی غیر معمولی حرف بزنند،و در توجه و درک گفتار دیگری مشکل داشته باشند.
مطالعات عصب شناختی تا کنون برخی از سرنخ های مربوط به عملکرد عصبی مربوط به این رفتار ها را برای ما مشخص نموده است.برای مثال مطالعات PET با کودکان و بزرگسالان مبتلا به اختلال طیف اتیسم نشان می دهد که لوب های تمپورال که به طور معمول برای پردازش گفتار انسان و
یکپارچگی درونداد های شنیداری عمل می کند، الگوهای غیر معمول را در افراد اتیستیک نشان می دهد.(بودارت و همکاران ،2003 و بودارت 2004) و مطالعات FMRI در بزرگسالان مبتلا به اختلال طیف اتیسم نتوانسته پاسخ مغزی متفاوتی نسبت به محرکهای صوتی به نسبت محرکهای صوتی غیر کلامی را نشان دهد(گراویس و همکاران،2004)این مطالعات حاکی از آن است که یادگیری زبانی برای کودکان مبتلا به اختلال طیف اتیسم یک چالش بزرگ است زیرا توانایی مغز آنها برای استفاده از درونداد شنوایی با سایر کودکان متفاوت است. برای اگاهی بیشتر در زمینه اختلال طیف اتیسم مطالعه مقاله خانه مناسب برای کودک دارای اتیسم چگونه است را پیشنهاد می کنیم.

چرا تولید گفتار برای کودک مبتلا به اختلال طیف اتیسم دشوار است؟

کمبود یا کاهش استفاده از زبان گفتاری توسط کودکان مبتلا به اختلال طیف اتیسم تصور می گردد که ناشی از طیف وسیعی از مشکلات اساسی از جمله مشکلات در درک گفتار انسان ،تجزیه کلمات در جریان گفتار ،هدایت کلمات به اشیاء و یا سایر اطلاعات محیطی باشد(تاگر،فلوسبرگ،پاول ولورد،2005؛ودربی و پریزانت2005)هر یک از این مشکلات گفته شده می تواند در ذخیر سازی کلمات و بطور بالقوه در بازیابی کلمات در فرایند تولید گفتار تاثیر گذار باشد.از طرفی دیگر کودکان مبتلا به اختلال طیف اتیسم ممکن است در ایجاد فرایند های حرکتی مورد نیاز برای تولید کلمات گفتاری نیز درگیر مشکلات دیسپراکسی باشد(مستوفسکی و همکاران، 2006). مطالعات زبان و گفتار در افراد اتیستیک با روشهای تصویربرداری مغزی و عصبی دشوار است زیرا کودک در زمان تولید گفتار حرکات غیر معمول و یا غیر منتظره به سر و بدن خود داده که در تفسیر داده های تصویر برداری تداخل ایجاد می کند.با این حال نتایج حاصل از حداقل دو مورد مطالعه FMRI با زبان نوشتاری بینشی در مورد مشکلات پردازش زبان در ارتباط با افراد مبتلا به اختلال طیف اتیسم ارائه داده است.یکی از این مطالعات نشان می داد که وقتی همسالان عادی یک نامه را مشاهده می نمودند به طور خودکار در مغز خود آن نامه را تحت عنوان یک نامه(حاوی کلمات معنی دار) رمزگشایی می کردند و اطلاعات آن را در نیمکره چپ که مربوط به کلام بود و پیشانی که مسئول حافظه فعال است پردازش می کردند که روندی معمول و عادی در مطالعات عصب شناختی و مغز است اما هنگامی که افراد اتیستیک را مورد بررسی قرار دادند مشاهده نمودند که آنها اطلاعات را به نیمکره راست که مسئول پردازش گرافیکی و تصویری است پردازش کرده اند و اطلاعات نامه را به عنوان اطلاعات زبانی رمزگشایی ننمودند. و این کاهش پردازش اطلاعات زبانی در نیم کره چپ می تواند در رشد زبان گفتاری اختلال ایجاد کند.
مطالعه دوم FMRI (کانا و همکاران2006) نشان داد که افراد مبتلا به اختلال طیف اتیسم از نواحی مغزی مرتبط با پردازش بصری برای پردازش زبانی استفاده می کنند، حتی اگر آن تکلیف زبانی نیازی به پردازش دیداری نداشته باشد.و این موکد و توضیح دهنده این نکته مهم است که چرا استفاده از وسایل دیداری در
رشد ارتباط ،زبان گفتاری  و مهارتهای اجتماعی کودکان مبتلا به اختلال طیف اتیسم موفقیت امیز بوده است(سالزر-آزاروف، هافمن، هورتون، کارلوپ، کریستی، بوندی و فروست2009 و دانشور2003) تمام این موارد بیان شده در مورد ناهنجاری های مغزی افراد اتیستیک می تواند نشان دهد که چرا و به چه علت کودک اتیستیک دچار مشکلات فراوان در زبان و گفتار است و اینکه چه مواردی باعث اختلال . تاخیر در تولید گفتار و زبان می گردد.

پیامدهای مداخله زبانی

گفتار درمان نمی تواند مغز کودک اتیستیک را تغییر دهد که زبان را پردازش کند و در نتیجه نمی تواند شیوه یادگیری یا تولید زبان گفتاری کودک را تغییر دهد. اما گفتار درمان می تواند کارهایی را انجام دهد که مغز یک کودک مبتلا به اختلال طیف اتیسم قادر به انجام آن نیست. او می توانند محدودیت پردازش اطلاعات،مداخله کننده ها در یادگیری ،راهبردهای حسی و بهترین ورودی و خروجی را برای هرفرد اتیستیک تعیین کنند.
به چه شیوه ای میتوان ورودی های محیطی را برای کمک به کودکان اتیستیک تغییر داد؟به دلیل مشکلاتی که کودکان مبتلا به اختلال طیف اتیسم در پردازش زبانی دارند نکته در این است که اطلاعات مهم را صریح و آشکار به او منتقل کنیم به عنوان مثال از کلمات کمتری در جملات خود استفاده کنیم و کوتاه ترین دستور العمل را به او بدهیم تا او مجبور به تلاش برای جدا کردن کلمه کلیدی در گفتار ما نباشد.ارتباط میان اطلاعات تصویری و اطلاعات شنیداری باید بطور صریح برای کودک مبتلا به اختلال طیف اتیسم ایجاد گردد.برای این کار می توان از دو سیستم استفاده نمود:  سیستم تبادل تصاویر که در ان یک کلمه منفرد به وضوح به عکسی مرتبط می شود(شارلوپ، کریستی و جونز،2006) و محرکهای زبانی کمکی که از الگوهای جفتی با زبان و گفتار در طول بازی تعاملی استفاده می کند(ادلر،199کراین، گوسنس، هریس و ریچل2004).
برای دریافت اطلاعات بیشتر در زمینه اختلال اتیسم مطالعه مقاله رابطه اتیسم با هوش،نبوغ ،استعداد و توانایی های خاص را به شما پیشنهاد می کنیم.

بیشتر بخوانید:  تازه ترین آزمایشات دارویی درمورداتیسم(اوتیسم)

انسوی مداخله برای ارتباط اجتماعی

 یافته های عصب شناختی/عصب روانشناختی از اختلال طیف اتیسم نشان می دهد که افراد مبتلا به اتیسم به دلایل نقایصی که فراتر از مشکلات آنها در پردازش اطلاعات اجتماعی است در عملکرد تطبیقی نیز دچار مشکل اند.اطلاعات اجتماعی مستلزم توجه و ادغام میزان بالایی از اطلاعات دریافتی است بنابراین مداخله با افراد اتیستیک بزرگسال و با عملکرد بالا بیشتر باید بر قوانین و نقشهای اجتماعی و نگه داشتن مکالمات تمرکز داشته باشد.و از این نظر کودکان مبتلا به اختلال طیف اتیسم بسیار شبیه دانش اموزان دارای ناتوانی یادگیری زبان هستند و تکنیک های که برای این افراد استفاده می گردد برای افراد اتیستیک نیز مناسب است.برای مثال می توان از مقدار اطلاعات ارائه شده در یک زمان کاست زیرا دانش آموزان اتیستیک نمی توانند همزمان مقادیر بالایی از اطلاعات را به صورت کارامد پردازش کنند.سازماندهی های گرافیکی می تواند به یک دانش اموز برای کاهش دادن میزان اطلاعات که بایستی در حافظه فعال خود به عنوان یک گفتار کلامی یا نوشتاری نگه دارد، کمک کند.متخصصان نیز یا بایستی میزان بار اطلاعات را کاهش دهند و یا زمان بیشتری را برای پردازش این اطلاعات به فرد بدهند به همین خاطر بایستی از راهبردهای فراوان کمک به کودکان مبتلا به اختلال طیف اتیسم مانند راهبردهای حسی و…و یا درمان رفتار کلامی در کار خود با این طیف از کودکان بهره بگیریم.برای مثال به جای اینکه کودک اتیستیک را مجبور به فراگیری مقادیر بالای اطلاعات کنید که ظاهرا در ذخیر سازی آن مشکلی هم ندارند بایستی بر کمک به انها در درک مفهوم و ایده اصلی متن تمرکز کنید و اینکه بتواند اطلاعات را به هم ارتباط دهد یعنی اطلاعات فعلی را به اطلاعات آموخته شده قبلی.
عملکرد رفتاری افراد اتیستیک می تواند در مواردی شبیه یادگیرندگان عادی باشد اما بایستی به یاد داشته باشیم که عملکرد مغزی در این دو یکسان نیست. ما می توانیم درونداد های محیطی را برای انها کنترل کنیم اما همچنان مشخصه های نوروفیزولوژیک در آنها پایدار است و تغییر نمی کند و این افراد به گفتار درمان ،کاردرمان ،درمانگران و خانواده خود وابسته اند تا به انها در جهت یابی در محیطی پر محرک و گیج کننده کمک کنند.هم به کودکی با عملکرد پایین کمک کنند که چگونه بر محرکات محیطی آزارنده خود فائق آیند و رفتار دیگر آزارانه را کاهش دهند و هم در کودک دارای عملکرد بالا کمک کنند تا در محیط شلوغ کلاس درس مسیر های حسی خود را انتخاب نموده و تا حد امکان از بار درونداد های محیطی خود بکاهند تا بتوانند به طور موثرتری اطلاعات ضروری را پردازش کنند و به یادگیری بپردازند.

اختلال طیف اتیسم(اوتیسم) و کورتکس مغز

دکتر ارمین رازنهان

دکتر جان بویتلار استاد روانپزشکی کودک دانشگاه نایمخن هلند عنوان می کند ممکن است در افراد اتیستیک ناهنجاری ها در مغز فراتر از مناطق اجتماعی باشد و مناطق دیگری نیز درگیر ان باشند. بویتلار و همکارانش در یک جامعه بزرگ مغز 1571 نفر مبتلا به اتیسم و 1651 نفر عادی را به عنوان گروه کنترل مورد بررسی قرار دادند.در مقایسه با گروه کنترل افراد مبتلا به اختلال طیف اتیسم قشر تمپورال(گیجگاهی)کمی نازکتری دارند که منطقه بزرگی مربوط به پردازش اصوات و گفتار است. آنها همچنین دارای قشر فرونتال(پیشانی) ضخیمی هستند که بر فرایند های پیچیده اجتماعی و شناختی کنترل دارد.ساختار های درونی مانند هسته اکومبنس(منطقه پاداش) و امیگدال(یکی از مراکز عاطفی مغز)به طور متوسط در افراد اتیستیک نسبت به گروه کنترل کوچکترهستند.مجله روانپزشکی امریکا در مقاله ای عنوان می کند که تفاوتهای مشاهده شده در مبتلایان به اختلال طیف اتیسم با افزایش سن متفاوت است. مغز در افراد اتیستیک در بزرگسالی دارای ضخیم ترین قشر فرونتال و باریکترین قشر تمپورال است. دکتر ارمین رازنهان رئیس واحد نورو ژنوم انستیتو ملی بهداشت روان امریکا عنوان می کند که این امر نشان دهنده این واقعیت است که تغییرات ثانویه درمغز افراد اتیستیک نیز ممکن است رخ دهد.
مطالعات اخیر نشان می دهد که چین و چروک های عمیق که باعث می گردد مغز ما مانند یک گردوی غول پیکر دیده شود در افراد اتیستیک به این گونه نیست و این می تواند به ما توضیح دهد که چرا این اختلال دارای طیف های پیچیده ای است. علاوه بر این به نظر می رسد اختلال طیف اتیسم در میان پسران بیشتر از دختران است که تاحدودی می تواند با تغییر ضخامت قسمت بیرونی مغز(کورتکس)مغز توضیح داده شود.اکنون محققان بر این باور دارند که ساختار لایه ای بیرونی مغز می تواند نقش مهمی در تبدیل اختلال طیف اتیسم به یک اختلال پیچیده ایفاکند.کورتکس ما بار سنگین تفکر و واکنشهای ما را بر عهده دارد.همه چیز ما از استدلال گرفته تا ارتباطات ما به این بخش مغز مرتبط است.برای انجام این امور ماده خاکستری دارای چین وشکنج هایی است که gyrusو sulcus نام دارند. فرورفتگی های کورتکس باعث افزایش سطح کورتکس گردیده و این امکان را ایجاد می کند که رشته های عصبی بیشتری در مغز جای بگیرند و همین افزایش نورون ها باعث افزایش عملکرد مغز انسان می گردد.محققان تغییرات در این چین و شکنج ها را تحت عنوان شاخصی به نام گریفیکیشن(gyrification)اندازه گیری می کنند.در این مطالعات مشخص گردید که کودکان خردسال اختلال طیف اتیسم دارای بخش fusiform gyrus کاملاً صافی هستند که مسئول تشخیص چهره و حالات ان است.به این معنی که درافراد مبتلا به اتیسم در این بخش چین و شکنج های کمتری وجود دارد و هرچه این چین و شکنج ها کمتر باشد سطح کورتکس صاف تر دیده می گردد و می تواند نشان دهنده وجود نقایصی در این بخش باشد. در این مطالعه پژوهشگران دریافتند که میزان تغییرات در چین و شکنج های این کودکان در پس از 3 سالگی افزایش یافته است.
کورتکس مغز در طول رشد انسان درحال تغییر ضخامت است. این قسمت از مغز که مسئولیت فعالیتهای برتر انسانها را به عهده دارد و تمام شناخت و هوش ما از این بخش سرچشمه می گیرد پس از تولد شروع به ضخیم تر شدن می کند و در افراد عادی در حدود 6 سالگی به اوج ضخامت خود یعنی درحدود 4 میلیمتر می رسد و پس از توقف رشد ضخامت، شروع به نازکتر شدن می کند.تصویر برداری های مغزی در مواردی نشان داده که هرچه این مدت ضخیم تر شدن در انسان طولانی تر اتفاق بیفتد فرد دارای هوش بالاتری است.هنوز مشخص نیست که این نازکتر شدن و یا ضخیمتر شدن چرا اتفاق می افتد.در مطالعات خود،زیلینسکی و همکاران ضخامت کورتکس مغز افراد مبتلا به اختلال طیف اتیسم(اوتیسم) را مورد بررسی قرار دادند و متوجه شدند که کورتکس این افراد در طول رشد و بزرگتر شدن از 3 سالگی به سمت 39 سالگی نازکتر می گردد.یعنی به عبارتی دیگر در افراد اتیستیک روند ضخیمتر
 شدن لایه های کورتکس سریعتر انجام گرفته و سریعتر نیز این بخش مغز به سمت نازکتر شدن می رود.البته در این مطالعه مشخص نگردیده است که این روند چرا در کودکان اتیستیک به اینگونه اتفاق می افتد و یا اینکه آیا این روند در کودکان اتیستیک با عملکرد بالا و با هوش نیز اتفاق می افتد و یا اینکه این کودکان نیز مانند کودکان غیر اتیستیک باهوش دوره ضخامت کورتکس طولانی تری را طی می کنند؟برای دریافت اطلاعات بیشتر در زمینه اختلال اتیسم مطالعه مقاله رشد گفتار و زبان در کودک دارای اختلال طیف اتیسم(اوتیسم)را به شما پیشنهاد می کنیم.
بارتولامز و همکاران در 2002 و کورچسن و همکاران در 2006  داوسون و همکاران در 2007 و دمنتیاو و همکاران 2005هازلت و همکاران در 2005 عنوان می کنند که در بررسی های خود دریافته اند که مغز کودکان خرد سال که اتیستیک تشخیص داده شده اند در 1 تا 2 سالگی دچار رشد غیر طبیعی می گردد.مطالعات تصویر برداری نشان می دهد که رشد بیش از حدی در لوب تمپورال(ناحیه گیجگاهی که مربوز به حالات هیجانی،شنیدن،حافظه وشامل ناحیه درک کلامی یعنی ورنیکه می شود)و فرونتال(ناحیه پیشانی که مربوط به حرکت،تمرکز،حل مساله،برنامه ریزی است و قسمت بروکا که برای زبان اهمیت دارد) در بیماران مبتلا به اختلال طیف اتیسم در 2 تا 4 سالگی وجود دارد(کارپر و کورچسن2005 و کورچسن2002)و در عوض لوب اکسیپیتال(تفسیر بینایی)کمترین رشد و تغییر را در طول رشد کودک اتیستیک دارا است.(بلوس و کورچسن2007)کارپر و همکاران 2002 هازال و همکاران 2005 کیتس و همکاران 2005  و پالمن و همکاران 2005)یکی از منسجم ترین این یافته ها نشان دهنده رشد سریع و بالای مغز را در بین سنین 2 تا 4 سالگی است (کورچسن،2002)به نظر می رسد که رشد مغز در دوران کودکی نخستین در افراد اتیستیک در لوب های فرونتال و تمپورال افزایش یافته(کورچسن2011) و از طرفی دیگر در 10تا 15 سالگی نیز شاهد کاهش ظرفیت حجمی مغز در این افراد هستیم(لانگ و همکاران،2015)

بیشتر بخوانید:  تاثیر مصرف داروی ضد افسردگی در دوران بارداری وابتلای نوزاد به اتیسم(اوتیسم)
مهاجرت سلولهای مغزی به قشر مغز


پیشرفتهای اخیر در علم تصویر نگاری مغزی در افراد اتیستیک نشان دهنده رشد زودرس مغز افراد اتیستیک و افزایش سریع سطح کورتکس است در حالی که به ضخامت رسیدن قشر مغز قبل از 2 سالگی اتفاق نمی افتد.تفاوت ماده سفید اولیه در مغز افراد اتیستیک میتواند نشان دهنده این باشد که مغز بطور غیر عادی به هم مرتبط گردیده است.
درکودکان مبتلا به اختلال طیف اتیسم در رابطه با رفتارهای تکراری و کلیشه ای تصویر برداری های مغزی فعالیت کمتری در شیار فوقانی قشر گیجگاهی( sts )و سینگولیت خلفی از خود نشان می دهند که مرتبط با یادگیری توالی دیداری حرکتی است. شیار فوقانی قشر گیجگاهی مسئول بازنمایی حالات ذهنی دیگران مانند رمزگشایی حالات هیجانی دیگران است که این حالات چهره  به نحوی مرتبط با
نظریه ذهن در افراد اتیستیک می گردد.اختلال در عملکرد این دو بخش در مغز می تواند باعث بروز برخی رفتار ها گردد که به ووفور در کودکان اتیستیک به خصوص در مهارتهای اجتماعی مشاهده می شود.
کودکان اتیستیک درابتدا حرکتهای کلیشه ای و تکراری ساده تری دارند و با بزرگتر شدن و رشد مغزی این رفتار های تکراری در انها شکل پیچیده تری به خود می گیرد و این می تواند نشان دهد که این رفتار ها پایه واساس بیولوژیک دارند .این رفتارها پایدار نیستند و یکسان نیز نمی مانند و دائما در حال تغییر اند.
رفتار های غیر طبیعی، ریشه عصب شناختی غیر طبیعی دارند و اختلال طیف اتیسم نیز از این قاعده مستثنی نیست.کورتکس بخشی از مغز است که مسئولیت پردازش اطلاعات حسی،تفکرات پیچیده،استدلال،تفکر انتزاعی و تولید و درک زبان را برعهده دارد.و این فعالیتهای ارادی اند که به انسان توانایی سازگاری فوری با محیط پیرامون خود را می دهند.و متاسفانه کودک مبتلا به اختلال طیف اتیسم در اکثر این موارد دچار مشکلات فراوانی است.همانطور که پیش از این گفته شد در افراد مبتلا به اختلال طیف اتیسم به تحقیق ثابت گردیده که فرایند رشد کورتکس مختل گردیده است.با رشد جنین سلولهای مغزی از ناحیه ژرمینال به مکانهای مناسب خود مهاجرت می کنند اما در افراد اتیستیک این مهاجرت به صورت غیر طبیعی اتفاق می افتد و در مواقعی به جای تکمیل مراحل مهاجرت این سلولها در یک مکان اشتباه قرار می گیرند(کازانوا،2014)در نتیجه اتصالات مغزی به درستی صورت نگرفته و سلولهای موجود در کورتکس قادر به هماهنگی اقدامات خود با سایر سلولهای اطراف و مربوط به خود نیستند(کازانوا،2019)
دکتر کازانوا متخصص اعصاب و روان و استاد دانشگاه کارولینای جنوبی عنوان می کند که مغز یک ارگان متشکل از اجزا کوچکتر است و هر یک از این اجزاء کوچکتر یک واحد مستقل برای خود نیز به حساب می آید که با دیگر سازه های مغزی یک سازه پیچیده تر به نام مغز را تشکیل می دهند(درست همانند بلوک های لگو ).این طرح سازماندهی شده امکان ادغام وظایف و فعالیتهای مختلف را فراهم اورده و همزمان استقلال این واحد های تشکیل دهنده را نیز فراهم می کند.در تصویر بالا در کادر (a) سلولهای مغزی را پیش از مهاجرت به قشر مغز مشاهده می کنید که برای رسیدن به قشر مغز که در کادر (b)مشاهده می کنید از ماده سفید عبور می کنند و بگفته دکتر کازانوا این روند مهاجرتی در افراد مبتلا به اتیسم مختل گردیده است.
کوچکترین سازه که قادر به پردازش اطلاعات کورتکس مغز است مینی کالوم نام دارد که به سلولهای این سازه که یک ترکیب ستونی دارند اشاره دارد. مینی کالوم ها در رایانه دقیقا به مانند ریزپردازنده ها کار می کنند. مینی کالوم ها واحد پردازش مرکزی هستند که همه عملکردهای لازم برای پردازش اطلاعات و اجرای یک پاسخ را به انجام می رسانند.و تحقیقات اخیر نیز نشان می دهند که ایجاد کارکردهای اجرایی بالاتر یعنی مهارتهای ذهنی که سایر فرایند های مغزی را کنترل می کند ناشی از عملکرد همین مینی کالوم ها است. اختلال در این کارکردها منجر به عملکرد ضعیف شناختی و اجتماعی می گرددکه مانع از سازگاری با موقعیت های جدید ،پیچیده و مبهم می گردد.در افراد مبتلا به اختلال طیف اتیسم این مینی کالوم ها مختل گردیده و غیر طبیعی اند و به نظر می رسد که خیلی نزدیک تر به همدیگر هستندو این نشان دهنده است که تعداد آنها در کل بیشتر است.البته این به خودی خود بد نیست و میتواند به توضیح توانایی های عجیب و استعداد ذهنی در برخی افراد اتیستیک کمک کند(کارانوا و همکاران 2007)
اما با اینحال این نزدیکی مینی کالومها درافراد مبتلا به اختلال طیف اتیسم عوارض خود را دارد و باعث می گردد که بافت اطراف مینی کالومها که به آن پرده مهار گفته می شود از بین رفته و اطلاعات از یک مینی کالوم به مینی کالوم مجاور به راحتی منتقل گردد و یا به اصطلاح دکتر کازانوا فرار کنند. دکتر کازانوا برای این امر درمان تحریک مغناطیسی ترانس کراینال(TMS)را پیشنهاد می کند که باعث باز سازی پرده های پیرامون مینی کالوم ها می گردد.
برای دریافت اطلاعات بیشتر در زمینه اختلال اتیسم مطالعه مقاله آیا برای بهتر شدن ارتباط چشمی کودک دارای اتیسم بایستی کاری انجام داد؟را به شما پیشنهاد می کنیم.

عدم ارتباط چشمی در اتیسم و بخش زیرقشری مغز

اکثرا افراد درگیر با اختلال طیف اتیسم عدم ارتباط چشمی فرد مبتلا به اختلال طیف اتیسم را در اثر اضطراب او در مواجهه با محرکهای بیرونی و افراد دیگر می دانند اما پروفسور نوشین حاجی خانی مدیر تحقیقات نورولیمبیک مرکز مارتینوس در بیمارستان عمومی ماساچوست عنوان می کند که تحقیقات تصویر برداری انها در این زمینه حقایق دیگری را فاش می کند که نشان می دهد این رفتار راهی برای کاهش برانگیختگی بیش از حد و ناخوشایندی است که ناشی از فعال شدن بیش از حد قسمت خاصی در مغز است.این قسمت از مغز سیستم زیر قشری مغز است که با تماس چشمی به طور ویژه ای فعال می گردد. یا فته های این محقق نشان می دهد که عدم تعادل میان سیگنالینگ تحریکی و مهاری در مغز در افراد مبتلا به اختلال طیف اتیسم اشاره دارد. چنین عدم تعادلی در تحریک و آرمیدگی می تواند سیگنالینگ تحریکی در مدارهای زیر قشری درگیر در درک چهره را تحریک کرده و این می تواند منجر به واکنش غیر طبیعی در ارتباط چشمی  و بیزاری در نگاه مستقیم در فرد مبتلا به طیف اتیسم گردد.دکتر نوشین حاجی خانی استاد یار دانشکده پزشکی هاروارد می گوید  این یافته ها به ما این حقیقت را متذکر می شود که اجبار کودک اتیستیک برای نگاه کردن به چشم دیگران در رفتار درمانی می تواند موجب اضطراب فوق العاده ای در او گردد و همین امر به تدریج به هم ریختگی های بیشتری را برای او به همراه خواهد داشت. او عنوان می کند که بایستی رویکردی برای کودک اتخاذ گردد که فرد مبتلا به طیف اتیسم به مرور به ارتباط چشمی عادت کند تا بدون فشار فراوان و بازی جنگ وگریز بتواند تماس های چشمی خود را کنترل کند.

4.2/5 - (5 امتیاز)
اشتراک گذاری محتوا
مهدی فولادگر

مهدی فولادگر

مدت زیادیست که با کودکان اتیسم آشنا هستم اما هنوز احساس می کنم باید انها را بهتر بشناسم. البته نه علائم و رفتار های آنها را، بلکه خوبی و پاکی شان را. اموری که امروزه همه با آنها غریبه ایم.

مطالب مرتبط

تنها راه غلبه بر اختلال اتیسم دانش و آگاهی از این اختلال است!

4 پاسخ

  1. به عنوان دانشجوی ترم ۵ روانشناسی بهترین جمله ای که در طول تحصیل دانشگاهی ام شنیدم شناختن خوبی ها و پاکی کودکان اوتیستیک به جای علائم آن ها بود. با سپاس از آقای فولادگر . موفق باشید

    1. درود بر شما دانشجویی گرامی.پاینده باشید و امید وار برای خدمت به مردم خوب ایران

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

آیا نیاز به مشاوره تخصصی در حوزه اتیسم دارید؟