مطابق تحقیقی که در مجله نورون به چاپ رسیده جهش هایی که در پروتئین NHE6 که با اتیسم مرتبط است می تواند با تداخل در یک عامل رشد به نام BDNF ( که ماده ای برای بقا و رشد سلولهای عصبی است و به آن ماده مورد نیاز رشد عصبی نیز می گویند)از رشد پیوندهای عصبی جلوگیری کند.به گفته محققین بنا به این آزمایش داروهایی که سیگنالینگ BDNF را تسهیل می کند می تواند برخی از اشکال اتیسم را درمان کند. جهش های NHE6 به شرایطی به نام سندرم کریستین سون با مشخصات حالات غیر معمول چهره، حرکات غیر ارادی ماهیچه های و نشانه های اتیسم منتهی می شود. در کالبد شکافیهای مغز 29 فرد مبتلا به اتیسم (اوتیسم) سطح کمتری از NHE6 را در مقایسه با کنترل های در خود داشتند.
در مطالعه ای جدید پژوهشگران دریافتند که NHE6اصولاً در عصب های درحال رشد دیده می شود و نتیجه گرفتند که این پروتئین در رشد عصبی نقش دارد. عصب هایی از موش ها که فاقد این پروتئین بود پیچدگی کمتر و سیناپس ها یا پیوند های عصبی کمتری نسبت به کنترل ها داشت. این عصب ها شبیه عصب های موش هایی به نظر می رسیدند که سندرم رت را مدل سازی می کردند که این نیز یکی دیگر از اختلالات مربوط به اتیسم است.برای دانستن همه چیز درباره اوتیسم مطالعه مقاله اوتیسم چیست؟انواع،علت ها و درمانها… را پیشنهاد می کنیم.
مطابق یافته های پژوهشی، اندوزرم ها در عصب هایی که فاقد NHE6 هستند اسیدی ترند و احتمال کمتری برای بازگرداندن پروتئین نسبت به اندوزوم های کنترل در خوددارند به ویژه اندوزوم های جهش یافته در تنزل و تخریب TRKB که یک دریافت کننده برای BDNF است و با اتیسم مرتبط است نقش به سزایی دارند. اضافه کردن BDNF اضافی به عصب های کشت داده شده فاقد NHE6 باعث وضعیت طبیعی این عصب ها می گردد.مطالعات نشان داده است که ترکیباتی که فرایند علامت دهی BDNF را تقویت کند علائم اتیسم را در موش های سندرم رت بهبود می بخشد.
آیا نیاز به مشاوره تخصصی در حوزه اتیسم دارید؟
