اتیسم (اوتیسم) و تازه ترین آزمایشات دارویی

چکیده:

 طبق یک مطالعه منتشر شده، داروی بومتانید(داروی ادرارآور) کمبود فعالیتهای مغز ی در دو مدل جوندگان اتیسم (اوتیسم) را به سطحی قابل قبول بهبود و ارتقاء داده است. به همین منظور محققان در حال مطالعه این مهم اند که بتوانند به کمک آن مزایای استفاده از دارو را برروی افراد مبتلا به اتیسم(اوتیسم) پیدا کنند.


251397/9
اتیسم (اوتیسم) و تازه ترین آزمایشات دارویی
مهناز صباغی فر(درمانگر مرکز اتیسم اردیبهشت)
یک شرکت مستقر در فرانسه،  بومتانید را به عنوان یک راه درمانی برای
طیف اتیسم ( اوتیسم ) مورد ازمایش قرار داد ونتایج ان را بر روی 27 کودک اتیستیک که کاهش در علائم اختلال را نشان داده بودند مشاهده نمود و البته این آزمایش اکنون در مقیاس گسترده تری در اروپا در حال انجام است .طبق این آزمایش  افرادی که مبتلا به طیف اتیسم ( اوتیسم ) هستند، بین سیگنال های هیجان انگیز و مهار کننده در مغز خود دارای  اختلالاتی می باشند.
در مغز افراد غیر اتیستیک،
گاما آمینو بوتیریک اسید (GABA )یک پیام رسان شیمیایی است که عموما باعث کاهش فعالیت عصبی می شود،اما طبق یک نظریه در مغز افراد مبتلا به طیف اتیسم ( اوتیسم ) GABA یک پیام رسان هیجان انگیز است که فعالیت مغز را تشدید می کند و منجر به عدم تعادل سیگنال می شود. اما آزمایش این  تئوری دشوار است، زیرا محققان برای انجام این کار(یعنی بررسی عدم تعادل سیگنال) نیاز به دست کاری مغز انسان دارند.
شواهد حاکی از یک مطالعه کوچک  نشان می دهد که  والیوم که یک
داروی آرامبخش است به جای آرام کردن کودکان مبتلا به طیف اتیسم ( اوتیسم )، آنها را تهاجمی تر می کند.همچنین گزارش می شود که داروهایی که GABA  را فعال می کنند، صرع را در برخی افراد افزایش می دهد. به طور کلی، شواهد زیادی نشان می دهد که طیف اتیسم ( اوتیسم ) باGABA  پیوند دارد.: بعضی افراد مبتلا به این اختلال در ژن گیرنده GABA   جهش هایی را دارند یا تفاوت هایی در نورون های آنها وجود دارد. به گفته ی دکتر بن آری،ممکن است از طریق تغییر GABA  بتوان فعالیت های(غیر عادی) مغز را عادی کرد.                                 
گیرندهGABA
 در سال 1989 بن و همکارانش نشان دادند که در جوندگان، GABA به طور معمول سیگنال های مغز را قبل از تولد فعال می کند. اما بین روزهای 8 تا12 بعد از تولد، GABA به عنوان یک گیرنده دائمی و مهار کننده است.در یک مطالعه،که در سال 2006 منتشر شد، محققان دریافتند که GABA موقتا در هنگام تولد، از حالت هیجان انگیز به یک مهارکننده تبدیل می شود و حدود دو روز پس از تولد، این تغییر اتفاق می افتد .
 اکسي توسين،(هورموني که از طريق مادر در طول زايمان تولید می شود)مانع اين تغيير موقعيت GABA مي شود. یافته های این تحقیق نشان می دهد که کنترل کردن اکسی توسین می تواند گیرنده GABA را متوقف کند، شاید بتواند مغز را از حمله هورمون هایی که در طول تولد رخ می دهد محافظت کند. او و همکارانش دو نمونه از موش هایی که سندرمXشکننده و موش های در معرض مواد مخدر، صرع و والپروت در رحم قرار گرفته بودند آزمایش کردند.آنها دریافتند که در این جوندگان، GABA قبل از تولد و تا یک ماهگی در آنها به عنوان یک پیام رسان هیجان انگیز است البته محققان در این آزمایش  به دوره های زمانی دیگر توجه نکردند، همچنین آنها دریافتند که مسدود کردن اکسی توسین در موش های گروه کنترل باعث بوجود آمدن علائم طیف اتیسم ( اوتیسم ) می شود. مطالعه دیگری که در مجله علوم اعصاب منتشر شده، توضیح می دهد که موشهای مدل X شکننده، GABA را 15 روز پس از  تولد کنترل می کنند.
در یک مطالعه محققان یک روز قبل از زایمان جوندگان به آنها بومتانید را تجویز می کنند و با این کار کمبود گابا را در آنها کاهش می دهند.بن می گوید:به احتمال زیاد اثر بومتانید این است که با سویچ گابا سطح یون های کلرید را کاهش می دهد.در مدل موش های مبتلا به طیف اتیسم ( اوتیسم ) که داری سطح پایینی از صادر کننده های یون های کلرید هستند کمک می کند که سطح کلرید بیشتری را در سلولها نگهدارند. استینوس موس، استاد علوم اعصاب شواهد بسیار محکمی می آورد که نشان می دهد گابا با طیف اتیسم ( اوتیسم ) رابطه ی علی دارد. بن آری می گوید: نتایج همچنین نشان می دهند که
درمان های طیف اتیسم ( اوتیسم ) موثرتر از قبل هستند و همچنین می گوید: "اگر ما می خواهیم بدانیم چگونه طیف اتیسم ( اوتیسم ) را درمان کنیم باید روی سیستم عصبی کار کنیم و در درمان طیف اتیسم ( اوتیسم ) ابتدا باید شبکه هایی را شناسایی کنیم که اشتباه عمل می کنند."

مطالب مرتبط